在医学领域，特别是涉及基本病理生理机制的研究方面，产生彻底颠覆认知，改写教科书的结果，实属不易。但是，科学家们实在太努力，又来了一项，青光眼的发病机制竟然被发现是自身免疫所致，这是让眼科专家都能惊到合不拢嘴的结论。青光眼，发病迅速，在急性发作期可于24到48小时就带来完全失明，而且青光眼属双眼性病变，可双眼同时发病，或是一眼发病，再继发双眼失明。有人说，做白内障手术，是眼科医生最有成就感的事，因为可在几十分钟内就给患者带来光明；相反，最感头痛的病例，便是青光眼，有时施出浑身解数也会看着患者失明。青光眼的特征是眼内压间断或持续性升高，眼压水平超过眼球所能耐受的程度，给眼球各部分组织和视觉功能带来损害，导致视神经萎缩、视野缩小、视力减退，最终导致失明。青光眼的治疗也就集中在降低眼压这个中心目标上，但是，有许多患者会在眼压恢复正常后，病情依然恶化。这成了青光眼防治中的疑难问题，也因此产生了假说，认为青光眼或许是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的，但这个假说此前并没有得到过证实。年8月10日，著名的《自然》杂志的《通讯》在线刊发了美国麻省理工学院等联合团队的论文，研究结果证实青光眼是一种自身免疫性疾病，患者自身的T细胞是造成视神经变性的祸首，这个结论已在动物试验和青光眼患者的研究中得到映证。现在我们来看看，这项重大颠覆性结论是如何得到的吧。在研究的第一阶段，科学家首先在患青光眼的小鼠视网膜上发现了T细胞。在正常情况下，因为有视网膜屏障，T细胞是不会进入到视网膜中的。进一步研究发现，眼压升高引起了T细胞浸润，T细胞渗入视网膜，并靶向热休克蛋白，进而造成视神经变性。在后续研究中，经过试验证实，在没有共生菌群时，小鼠不会产生导致青光眼的T细胞反应或带来神经变性，这说明，T细胞与共生菌群接触而致敏，介导了神经变性。这个机制在青光眼患者的研究中得到了应证，研究发现青光眼患者视网膜中的热休克蛋白特异性T细胞水平是正常状态时的5倍。由此得出结论，T细胞是神经变性的原因，青光眼实质上是自身免疫性疾病。青光眼是自身免疫疾病，仅仅这一句扎实研究得出的结论，就足以彻底改变青光眼的诊断、预防、治疗的思路，可以预期，阻断相关免疫活动将成为防治青光眼的重要手段。相信，在不远的将来，会出现青光眼诊断试剂或简易快速诊断方法，并研制出相关的防治药物。眼科教科书中有关青光眼的章节将被改写，这个实例也再次说明基础研究对医疗发展的重要性，毕竟，弄透疾病的机制，才能有的放矢，找到攻克疾病的靶心。
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