导语：咳嗽是人体非常重要的防御动作之一，通过咳嗽不仅可以将气管、支气管里的分泌物或肺泡内的渗出液排出体外，还可以阻止异物进入下呼吸道，并可清除已进入下呼吸道的异物。然而，咳嗽也有其不好的方面，咳嗽可以使感染在气道中不断扩散，还可诱发咯血、气胸、肋骨骨折、流产、尿失禁、伤口裂开等，长期、频繁、剧烈的咳嗽则为病理状态，会对患者的工作与生活产生很大的影响。
01了解咳嗽的产生机制，频繁、剧烈以及长时间地咳嗽会导致患者焦虑
感染后咳嗽又被称作感冒后咳嗽，属于亚急性咳嗽的范畴。国外相关调查显示，感染后咳嗽占亚急性咳嗽的40%～50%，是首位亚急性咳嗽的病因。感染后咳嗽是呼吸科门诊最常见的疾病之一，频繁、剧烈、长时间的咳嗽会导致患者焦虑、抑郁、易怒、尿失禁和睡眠障碍等，严重影响患者的心理健康、生活质量和社会功能。
同时还给患者带来较重的经济负担，可见感染后咳嗽是关乎患者生存质量的大问题。因此掌握感染后咳嗽的发病机制，并尽早地、有效地给予患者药物干预在改善其生存质量和预后方面有很重要的意义。所有的反射，包括咳嗽，都存在着受体、传入通路、一个或多个控制中心，最后是传出通路，这些通路将信号传送到靶器官。
咳嗽受体分部于气道和气道外。气道外咳嗽受体存在于邻近结构中，如心脏的被膜、胃、食管、膈肌、鼓膜和耳道。分布在气道的咳嗽受体，主要有快适应受体(RARs)、C纤维受体和慢适应受体（SARs）三类。
RARs对渗透压变化及机械刺激敏感，如肺膨胀、肺不张等肺动态顺应性的改变及组胺、辣椒素、P物质和缓激肽的刺激，慢适应受体（SARs）对机械刺激敏感，而C纤维受体对柠檬酸、辣椒素、缓激肽、SO2和高渗盐水等的刺激敏感。
C纤维表面有两个离子通道TRPA1、TRPV1。氧自由基，还有缓激肽、前列腺素、血栓素和前列环素可激活TRPA1，而脂质过氧化产物、热、酸性物质、花生四烯酸代谢物和辣椒素可刺激TRPV1。
C-纤维的激活可引起神经肽如P物质和神经激肽A的释放。一旦咳嗽受体受到刺激，来自咳嗽受体的冲动就会通过迷走神经传到延髓的咳嗽中枢，然后通过传出神经将冲动传到对应的肌群而产生咳嗽。
2、药物治疗概述
抗组胺药已经发展到三代：第一代如马来酸氯苯那敏、酮替芬等，虽然价格低，但中枢神经抑制作用强；第二代如西替利嗪、咪唑斯汀等，其副作用明显小于第一代，且较为经济；最新一代如枸地氯雷他定、左旋西替利嗪等，其副作用虽然比第一代和第二代少些，但价格却比第一代和第二代贵很多。
目前第二代抗组胺药以其经济、安全和快速起效等优点被临床广泛应用。其中在羟嗪中发挥抗组胺作用最强的成分是西替利嗪，其对于H1受体的选择性很高，在H1受体的选择性方面要比其它常用于临床上的抗组胺药好。
H1抗组胺药偶见嗜睡、乏力、眩晕、倦怠、口干、视力模糊、便秘、尿潴留或排尿困难等不良反应，但大多轻微，停药后可消失。有效预防为：驾驶人员和操作精密仪器的人员工作前禁用；患有前列腺增生、环闭角型青光眼、尿潴留、癫痫及幽门十二指肠梗阻者，怀孕和哺乳期妇女应谨慎服用。
02了解感染后咳嗽的发病机制，该病的发生可能存在多种原因，需警惕
感染后咳嗽的发病机制当前还不是很清晰，可能存在多种原因。国外研究发现，感染后咳嗽的病因主要与呼吸道病原体感染引发的气道炎症、气道粘膜损伤、气道高反应性、咳嗽敏感性增高有关。
1、气道炎症
上气道炎症可以直接刺激咳嗽受体或者分泌物进入到喉部和下咽部间接刺激咳嗽受体引起咳嗽。下气道炎症感染初期使炎症反应系统激活，导致气道的多种炎症细胞发生聚集，这些炎症细胞通过分泌大量的细胞因子和炎性介质诱导纤毛细胞化生为杯状细胞，并使气道杯状细胞数目增多，此外，还可使黏蛋白的表达增加。杯状细胞的个数增多和黏蛋白分泌量的增加可引起下气道粘液分泌增多，进一步诱发咳嗽的发生。
2、气道粘膜损伤
呼吸道的主要屏障是气道上皮，病毒感染会导致呼吸道上皮完整性的破坏、屏障功能下降和感觉神经暴露，这为后续损伤和炎症反应提供了基础。病毒感染使呼吸道粘膜上皮细胞损伤，分泌大量过氧自由基，可引起邻近组织出现大量蛋白变性和凋亡，并且分泌单核细胞趋化蛋白-1、白介素-8和白介素-β等炎症趋化因子，进而诱发和加重气道炎症。
3、气道高反应性
感染呼吸道病毒后造成气道反应性增高的因素是多样的：其一，病毒是变应原的一种，它可以刺激机体产生免疫应答反应释放特异性的IgE抗体；其二，病毒感染使得气道内皮受损、内皮下的感觉神经末梢裸露，使气道正常的保护作用丧失。
另外，呼吸道病毒感染后可以引起胆碱能M2受体数量下降和功能紊乱，诱发支气管收缩和粘液大量分泌，故多种因素作用导致了气道高反应。研究证实感染后咳嗽患者的气道高原反应存在一过性。
4、咳嗽敏感性增高（CRS）
当呼吸道被病毒等病原体感染后，其内皮细胞会遭受破坏、甚至脱落，进而使内皮下感觉神经裸露在外，引起大量的神经肽物质释放；同时，因为内皮细胞受损，其合成中性内肽酶的数量减少，所以神经肽增多。
增多的神经肽物质不仅可以通过直接刺激咳嗽受体而引起咳嗽；还可以增加气道内毛细血管的通透性，使气道充血水肿而间接刺激咳嗽受体，引起外周咳嗽受体敏感化。此外，增多的神经肽物质还可改变气道传入神经的兴奋性，使咳嗽的阈值下降，当给予正常的阈下刺激时患者也会出现咳嗽反射。
有研究表明，上呼吸道感染后病人可以出现一过性咳嗽冲动及CRS升高。动物研究发现，CRS在病程为3～8周的咳嗽阶段动态增高，其在时间上与感染后咳嗽临床特征契合。
结语：目前治疗感染后咳嗽的中药种类繁多，感染后咳嗽的发病机制复杂多样，有些尚未完全明确，故尚需更多高质量的研究以进一步明确。药物治疗是治疗感染后咳嗽的主要方法，具有广阔的应用和研究前景。
